Energía y consumo

Grupo BC09A Trimestre 16I

Ciclo de Krebs: funcióm. Orígenes del Acetil-CoA, enzimas que participan, fosforilación a nivel de sustrato, sitios de regulación























Ciclo de Krebs
Ruta metabólica, es una etapa de la respiración celular, el proceso de producción de energía en las células. Forma parte de la respiración aerobia, es decir, se realiza en presencia de oxígeno y se desarrolla entre los procesos de glicolisis y cadena respiratoria. Su fin es la obtención de NADH, una molécula con poder reductor, que se utiliza para la producción de ATP mediante la cadena respiratoria. 
El piruvato es transportado a través de la membrana mitocondrial externa y la membrana mitocondrial interna, allí ocurre la oxidación aeróbica de sustratos Catalizados por las enzimas que se encuentran libres en la matriz mitocondrial, excepto la succinato-deshidrogenasa que se encuentra en la cara interna de la membrana mitocondrial interna. 
En células eucariotas se realiza en la mitocondria. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma, específicamente en el citosol. 
Como función del Ciclo de Krebs es ser la mayor fuente de coenzimas que impulsan la producción de ATP en la cadena respiratoria. Así mismo dirige el exceso de energía hacia la biosíntesis de ácidos grasos, por lo cual permite el almacenamiento energético. También proporciona precursores para la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Sus componentes regulan directamente (producto-precursor) o indirectamente (alostéricamente) otras rutas metabólicas. 
Origen del Acetil coenzima A puede llevarse a cabo por descarboxilación del piruvato, oxidación de los ácidos grasos y a partir de aminoácidos cetogénicos 

Regulación del ciclo de Krebs 
La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con las necesidades energéticas exactas de la célula. Los sitios primarios de control son las enzimas alostéricas: la isocitrato deshidrogenasa y la ∝- cetoglutarato deshidrogenasa. 
La isocitrato hidrogenasa es estimulada alostéricamente por la presencia de ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. El NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de NAD+ . El mismo ATP tiene efecto inhibitorio. 
Las reacciones anapleroticas producen oxalacetato o malato para la reposición de intermediarios en el ciclo de Krebs. Estas reacciones son importantes porque, la concentración del oxoalacetato es un punto crítico en el ciclo y este es llevado hacia otras vías 
El ciclo de Krebs constituye una ruta anfibólica, es decir, actúa no solamente en el catabolismo, sino también en la generación de precursores para las rutas anabólicas. Algunos intermediarios del ciclo, sobre todo el oxalacetato y el ∝-cetoglutarato, sirven como precursores de los aminoácidos, en los cuales se transforman por reacciones enzimáticas de transaminación.  
Balance
 Se produce:
 - Una molécula de GTP (dara ATP)
 - Tres molécula de NADH + H ( a la cadena)
 - Una molécula de FAD 𝐻﷩2﷧
Se consume: Un grupo AcCoa
Todo esto hay que multiplicarlo por dos por cada molécula de glucosa.

Glosario:

1. Alosterico: (adj.) Regulador enzimático que actúa cambiando la conformación del sitio catalítico de una enzima, mediante su unión en un sitio diferente (el sitio alostérico).
Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico, Ediciones Universidad Madrid, consultado en http://dicciomed.eusal.es/palabra/alosterico-ca, recuperado el día 22 de Marzo de 2016

2. Aminoácidos cetogénicos: son los que donan sus carbonos en forma de acetoacetato, el mismo que se puede transformar posteriormente en acetil- CoA
Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico, Ediciones Universidad Madrid, consultado en http://dicciomed.eusal.es/palabra/alosterico-ca, recuperado el día 22 de Marzo de 2016

3. Reacciones anapleróticas: Procesos por los cuales forman intermediarios de remplazo en el ciclo de Krebs.
Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico, Ediciones Universidad Madrid, consultado en http://dicciomed.eusal.es/palabra/alosterico-ca, recuperado el día 22 de Marzo de 2016


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